三七粉对冠心病的作用

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1、三七皂苷对心肌细胞凋亡的影响
近年来的研究表明,三七及三七皂苷对动物及人体外循环手术的心肌再灌注损伤有保护作用,指出心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中起关键性作用。心肌细胞死亡是其中最严重的损伤形式,包括细胞坏死与细胞凋亡。近年来的研究证明、心肌细胞凋亡在众多心脏疾病中起关键性作用。
2、三七皂苷对内壁细胞的作用

严重缺血可刺激心肌组织产生大量的血管内皮生长因子、缺氧诱导因子1a,三七皂苷Rg1增加其表达进而刺激心肌梗死区的血管生成,减轻缺血对心肌的损伤。
3、三七皂苷对心脏收缩性能的影响
研究不同浓度的三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的影响,通过心肌活检电镜下线粒体部分和血流动力学指标的测定,认为三七总皂苷作为心脏停搏液的添加剂,在20~80mgL的浓度范围内,具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用(陈立波,1994)1995年报道三七二醇组皂苷对烧伤大鼠心功能有保护作用(王中峰,1995)。“三七皂苷单体Rb1对大鼠在体心脏收缩性能的影响”一文中提到,在离体鼠心上,以心率、动脉压、左室收缩压、左室舒张压、左室内压最大升降速率等六项心肌力学与血流动力学参数为指标看到三七皂苷Rb1能使离体大鼠工作心脏收缩性能减弱。这些研究为继续观察Rb1对在体心功能的影响打下了良好的基础(孙晓霞,2003),表明三七皂苷Rbl对心肌收缩有抑制作用。

4.三七皂苷对心肌纤维化的影响
心肌纤维化( myocardial fibrosis )是由中重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和(或)反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果。病理变化表现为心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变。这种病理变化在多种心血管疾病中存在,现认为其与冠心、心律失常、心功能障碍甚至心脏性猝死密切相关。采用体外高糖诱导心肌病成纤维细胞增殖模型,发现三七皂苷RgI能抑制心肌成纤维细胞增殖,减少高糖培养心肌成纤维细胞胶原和TGF-B1( transforming growth factor -B1)分泌,具有潜在的抗心肌纤维化作用

5、三七皂苷在心室重构方面的作用

心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。有研究者结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死( acute myocardial infarction ,AMI)模型。结果发现,AM组左室重量指数、左室截面直径、I型胶原含量及左室舒张末压( LVEDP )均明显增高,而左室收缩压(LSP)及左室内压最大上升和下降速率均明显降低;与AM组比较,Rb治疗组左室重量指数、左室截面直径、I型胶原含量及 LVEDP 、左室梗死面积均明显降低,而LVSP及左室最大上升和下降速率均明显增高。结果证实,三七皂苷Rb1能有效抑制AM大鼠的心室重构,保护心功能。

6、三七皂苷对促血管生成的影响
临床上,许多晚期冠心病患者对常规药物治疗的反应差,或因高龄、病情危重或弥漫性远端血管病变而不能承受传统的心肌血管重建治疗(CABG和经皮腔内冠状动脉成形术);或经过上述治疗,发生再狭窄心肌缺血。促冠状动脉侧支循环的形成和开放、血管生成治疗已经成为治疗难治性冠心病和慢性心力衰竭的重要的、新的研究热点。结扎SD大鼠左冠状动脉前降支研究大鼠缺血再灌注后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的变化。结果发现,三七皂苷Rb1促使心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显增多,缺血区和梗死区的范围也明显缩小,VEGF的表达量有所增加。该研究证实,三七皂苷Rb1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用(刘咏芳,2008)。关于三七皂
苷Rgl在缺血期的作用研究发现,建立大鼠急性心肌缺血模型,和急性心肌缺血组比较,三七皂苷Rg1组心肌梗死面积明显减小,微血管密度显著增加;而且VEGF、 VEGFR 1、 VEGFR 2及磷酸化蛋白激酶B( phosphorylation protein kinase B ,p-PKB/Akt)表达均增强。此外,与缺血组比较,三七皂苷Rgl组心肌组织NO水平明显升高。以上实验结果表明,三七皂苷Rg1可促进大鼠急性缺血心肌血管再生,该作用与三七皂苷Rg1增加心肌组织vEGF、 VEGFR 、p-Akt及NO的表达有关(张庆勇,2013)除了在缺血再灌注及缺血中人参皂苷发挥着作用,研究还发现它在其他方面也具有改善功能:研究发现,选择雄性Wa大鼠,建立AMI模型。结果表明,三七启苷R促进大鼠缺血心肌血管再生的同时可上调缺血心肌vOF,碱性纤维母细胞生长因子(hase lbroblast growth rhetor ,bFOF)蛋白水平(于俊民,2014)。在另一研究中,同样建立Watr大鼠AMI模型,结果发现,三七皂作Rg1不仅可有效提高梗死区的血管生成数量,并使其稳定持续地增加:而且可使心肌梗死后VGF、缺氧诱导10( hypoxia inducible factor-i o ,H-1a)mBNA的表达随缺血时间的延长呈增高趋势。结果表明,严重缺血可刺微心肌组织产生大量vEGFHF1a,其对缺面心肌起保护作用,三七皂Rg1可通过增加其表达而刺激心肌梗死区的血管生成和侧支循环建立(金岩,2006)。在一份评估指数更详尽的研究中,观察三七皂背Rg1对AM后血管新生及梗死区血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1 I MRNA 表达的影响及机制。结果:①三七皂苷Rg1可显著降低大鼠心肌酶及心肌视死面积;②测定三七皂背Rg1对大鼠心肌梗死区微血管密度的影响,发现各组梗死区血管生成数量随着时间的延长呈持续增加的趋势③心肌梗死后血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1 a MRNA 表达随缺血时间的延长有增高趋势。结论:严重缺血可刺激心肌组织产生大量的血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1a,三七皂Rg1增加其表达进而刺激心肌梗死区的血管生成,减轻缺血对心肌的损伤(金岩,2007)除了在单一疾病和单一用药方面进行研究,有些研究者还在符合病变的疾病中,初步研究了复合单体成分的效果。在关于三七总皂苷的主要成分三七皂Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用研究中,发现三七皂苷Rg1及Rb1治疗组小鼠移植肿瘤生长显著受到抑制;两组心肌组织缺血损伤显著改善,胶原含量明显减少;同时,心肌组织中CD34和振动病白指(vWF)蛋白表达量显著升高。结果提示,三七总皂苷的主要活性成分三七皂苷Rg1和Rb在心肌缺血复合肿瘤病理环境下可显著抑制小鼠 Lewis 肺癌细胞( Lewis lung cancer cells ,LLcs)肿瘤生长,并显著改善心肌缺血损伤,其双向作用的机制可能与对血管生成的双向调节有关。


7、三七皂苷改善心肌的酶学
心肌缺血是指由于心脏冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。当心肌缺血受损时,心肌产生大量的氧自由基,由于氧自由基可以转变成羟自由基作用于细胞膜,损害心肌细胞膜的结构和功能,导致细胞内大量的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)等释放,从而加剧心肌缺血的损伤程度,是反映心肌损伤程度的重要标志物(余丽梅,2011)。在探讨三七总皂苷预处理对急性心肌缺血作用的实验中,结果显示,与急性心肌缺血模型组比较,50mgkg、100mgkg、200mgkg和400gkg三七皂苷( panax notoginseng saponins ,PNs)能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中LDK和CK活性,降低a-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶(AST)活性,说明PNS在50~40mgkg的剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用(韩淑燕,2012)。除此之外,还有人用PNS的单体单独给药来证明其改善心肌缺血的作用,得出的结果是R1可不同程度地降低大鼠心肌缺血模型CK、LDH、MDA的水平;R2可降低MDA水平;Rb1可降低LDH水平;R1、R2和Rb1对SOD水平均无明显影响(周家明,2010)。初步可证明,R1和R2对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。采用其他动物进行研究,建立垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血模型,观察三七皂苷Rg1对垂体后叶素诱发心肌缺血豚鼠的影响,测定血清谷丙转氨酶(ALT)AST、肌酸磷酸激酶(CK)乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化
结果发现,三七皂苷Rg1能降低血清中AST、CK和LDH活性,升高血清中SOD和GSHPx活性,明显降低MDA含量。同样证实了三七皂苷Rg1对垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用

 

三七粉对冠心病临床科研文献之一

冠心病1

三七粉对冠心病临床科研文献之一

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